برای جلوگیری موثر از آبسه کبدی در گاو، درک کامل از پیشرفت این بیماری و باکتری‌های مسئول ایجاد عفونت بسیار مهم است.
تلاش مشترک بین دانشمندانی از خدمات تحقیقات کشاورزی USDA (ARS)، دانشگاه فناوری تگزاس، دانشگاه ایالتی کانزاس و دانشگاه A&M تگزاس غربی بر روی مدل‌های قابل اعتماد و تکرارپذیر آبسه کبد وجود دارد تا محرک‌های این وضعیت پرهزینه در گاو را بیاموزند.
این بیماری، سلامت حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد و همچنین باعث از بین رفتن کبد می‌شود.
گاوهای مبتلا به آبسه کبدی می‌توانند مشکلات سلامتی و کاهش رشد و کارایی تغذیه را تجربه کنند. با این حال، گاوهای مبتلا به آبسه کبدی علائم بالینی نشان نمی‌دهند و عموماً خیلی دیر شناسایی می‌شوند، زیان اقتصادی ناشی از این وضعیت در گاو می‌تواند تا 400 میلیون دلار در سال باشد.
«رند برادوی»، محقق دام، می‌گوید: «پس از دهه‌ها مطالعه، محققان به دلیل پیچیدگی این بیماری، راه دقیقی برای پیش‌بینی یا تشخیص آبسه‌های کبدی پیدا نکردند.
مطالعه ما یک تلاش مشترک عظیم بین USDA و شرکای دانشگاهی برای ایجاد یک مدل آبسه کبدی در گاو است که می‌تواند به ما کمک کند تا درک بهتری از نحوه تشکیل آبسه کبدی داشته باشیم.»
این مدل به طور مداوم، شیوع 50 درصدی را نشان می‌دهد که برای محققان، مطالعه استراتژی‌های توسعه و پیشگیری از آبسه کبد، به ویژه در گوساله‌هایی که از منشاء لبنی وارد زنجیره تامین گوشت گاو می‌شوند، مهم است.
علاوه بر این، این مدل در تلاش برای تقلید از علت بیماری «دنیای واقعی» در حالی که تغییرات فیزیولوژیکی در حیوان را بررسی می‌کند تا علل ریشه‌ای بیماری را بهتر درک کند، همچنان بهبود می‌یابد.
در حال حاضر، درمان اولیه برای جلوگیری از آبسه کبد در گاو، آنتی‌بیوتیک‌های داخل خوراک است.
اکثر مردم، آبسه کبد در گاو را با رژیم غذایی پرانرژی مرتبط می‌دانند. تئوری این است که وقتی گاوها با سطوح غلات بالا تغذیه می‌شوند، نشاسته با قابلیت تخمیر بالا در شکمبه به سرعت توسط باکتری‌ها تخمیر می‌شود و باعث افت pH شکمبه می‌شود. این اسیدیته باعث آسیب به پوشش شکمبه می‌شود و به باکتری‌ها اجازه می‌دهد وارد خون شده و به کبد و سایر اندام‌ها برسند و در آنجا باعث عفونت شوند. با این حال، هنوز با دقت مشخص نیست که این باکتری‌ها چه مسیری را برای ایجاد عفونت یا آسیب به کبد طی می‌کنند.
دانشمندان کشف کردند که باکتری‌های مرتبط با آبسه‌های کبدی در گاو ممکن است همیشه از شکمبه منشا نداشته باشند.
یک مسیر جایگزین ممکن است سفر باکتری از قسمت تحتانی دستگاه گوارش باشد. این تحقیقات نشان داد که در برخی موارد، زمانی که این باکتری‌ها در محیط اسیدی شکمبه ناشی از رژیم غذایی پرغلات، شناسایی نشدند، هیچ آبسه کبدی تشخیص داده نشد. با این حال، زمانی که دانشمندان باکتری‌ها را مستقیماً به شکمبه وارد کردند، تشکیل آبسه‌های کبدی را مشاهده کردند و توانستند باکتری را از محل‌های آلوده جدا کنند.
این مطالعه تأیید می‌کند که رژیم غذایی اسیدوتیک، همراه با تلقیح باکتری در شکمبه، می‌تواند به عنوان مدلی برای القای آبسه‌های کبدی استفاده شود. با این حال، تحقیقات بیشتری در USDA برای تعیین سازگاری مدل قبل از استفاده از آن برای ارزیابی مداخلات جدید برای جلوگیری از این عفونت پیچیده انجام شده است.
در مورد آبسه کبدی گاو بیشتر بدانیم
تامین‌کنندگان گوشت به دنبال استراتژی‌های جدیدی برای کاهش یا از بین بردن آبسه‌های کبدی هستند، چنانکه به حداقل رساندن بروز آبسه‌های کبدی و خسارات اقتصادی متعاقب آن از اولویت‌های تغذیه‌کننده گاو است. درک این اختلال متابولیک بخش مهمی از کاهش وقوع و شدت آبسه‌های کبدی است.
آبسه‌ها را می‌توان به خود کبد محدود کرد یا در موارد پیشرفته ممکن است به اندام‌های شکمی و دیافراگم بچسبد و در نتیجه لاشه را اصلاح کند.
با توجه به تعداد و اندازه، آبسه‌های کبدی با توجه به شدت افزایش 0، منهای A، A و مثبت A نمره‌گذاری می‌شوند. شدیدترین عفونت‌ها یا A+ با کاهش سود روزانه، راندمان خوراک، درصد پانسمان و عملکرد لاشه همراه است.
گاوهای مبتلا به عفونت‌های کبدی با شدت کمتر (A- و A) در مقایسه با گاوهایی که آبسه کبدی ندارند، کاهشی در عملکرد پرواری تجربه نمی‌کنند.
در حال حاضر، حدود 20 درصد از گاوهای پرواری که با غلات تغذیه می‌شوند، دچار آبسه کبدی می‌شوند، این تعداد در دو دهه گذشته افزایش یافته است. بنابراین شدت و وسعت عفونت‌های کبدی از عوامل تعیین‌کننده اصلی مرتبط با تولید و زیان‌های اقتصادی است.
آبسه‌های کبدی، توده‌های چرکی در داخل کبد هستند، آن‌ها در اثر یک عفونت داخل شکمی یا آسیب به کبد ایجاد می‌شوند.
Fusobacterium necrophorum یک باکتری گرم منفی بی‌هوازی است که عامل اصلی عفونت کبد و ایجاد آبسه در گاوهای پرواری است.
necrophorum به طور طبیعی در شکمبه زندگی می‌کند، جایی که در درجه اول اسید لاکتیک را مصرف می‌کند، این به خنثی کردن PH شکمبه و بهبود محیط برای باکتری‌های سلولولیتیک (فیبر) و هضم‌کننده نشاسته کمک می‌کند.
بنابراین، هنگامی که Fusobacterium necrophorum از طریق ضایعه‌ای در دیواره شکمبه خارج می‌شود، به یک پاتوژن قدرتمند تبدیل می‌شود و کبد بلافاصله با ایجاد آبسه سعی در از بین بردن آن می‌کند.
انواع ویژگی‌های غذایی با بروز آبسه‌های کبدی در گاوهای پرواری مرتبط است چنانکه هم نوع و هم غلظت علوفه‌های موجود در جیره‌های تکمیلی بر بروز آبسه‌های کبدی تأثیر می‌گذارد.
به طور کلی، پایان دادن به جیره‌های غذایی با علوفه با ذرات کوتاه در مقایسه با رژیم‌های غذایی با علوفه درشت‌تر و فیبری بیشتر، خطر ابتلا به آبسه‌های کبدی را افزایش می‌دهد.
به این ترتیب، گاوهایی که یونجه یا سیلوی ذرت را در جیره نهایی خود مصرف می‌کنند، نسبت به زمانی که کاه گندم یا ساقه ذرت تهیه می‌شود، بیشتر در معرض اسیدوز هستند.
افزایش نسبت علوفه در جیره تکمیلی برای تامین 10 تا 12 درصد، همراه با درشتی و طول بیشتر ذرات علوفه نیز مفید است. این به بهترین وجه به عنوان عامل خراش توصیف می‌شود و با سلامت و تندرستی سلول های اپیتلیال پوشاننده شکمبه مرتبط است.
روش‌های فرآوری غلات نیز با بروز آبسه‌های کبدی مرتبط است، فرآوری گسترده دانه، مانند آسیاب ریز و پوسته پوسته شدن با بخار، اندازه ذرات را کاهش می‌دهد و سرعت و میزان هضم نشاسته را در شکمبه افزایش می‌دهد.
این باعث افزایش تولید اسید شکمبه و منجر به کراتینه شدن پوشش شکمبه می‌شود. این رویدادهای آبشاری منجر به ضایعاتی می‌شود که به باکتری‌های شکمبه اجازه ورود به حفره شکمی را می‌دهد.
بررسی علمی اخیر نشان داد که شیوع آبسه کبدی به صورت منطقه‌ای است. بیشترین شیوع مربوط به کانزاس، شرق کلرادو و غرب نبراسکا است، در حالی که گاوهایی که در غرب میانه و صحرای جنوب غربی تغذیه می‌شوند کمتر در معرض خطر هستند.
